ÁCIDO CIANHÍDRICO Y CIANURO

ÁCIDO CIANHÍDRICO Y CIANURO

El ácido cianhídrico o cianuro de hidrógeno es un líquido incoloro, volátil, con olor a almendras amargas. Este gas se libera durante el tratamiento del acero para aumentar su dureza, y durante la pirolisis de ciertos polímeros plásticos. 

El ácido cianhídrico es un líquido que a temperatura >26,5 ºC se presenta como gas. Cianuros es la denominación de las correspondientes sales metálicas inorgánicas. El ácido cianhídrico se absorbe por vía respiratoria casi inmediatamente. 

La exposición a cianuros ocurre principalmente por vía digestiva. El ion cianuro alcanza prácticamente todos los órganos. Es un tóxico protoplasmático que se liga con el hierro de la citocromo-oxidasa y de esta manera inhibe la respiración celular. Los cianuros, además de hipoxia tisular, también producen hipoxemia.

La intoxicación por inhalación de monóxido de carbono y de iones cianuro derivados de nitrilos es la principal causa de fallecimiento durante los incendios, más frecuente que el abrasamiento

Los humos que contienen ácido cianhídrico son absorbidos por vía respiratoria, pasan a la sangre y se eliminan por orina. La vía dérmica puede suponer un incremento significativo en el contenido corporal total.

El valor límite máximo de exposición profesional -fracción respirable - admitido en el lugar de trabajo para el ácido cianhídrico es de: 4.7 ppm/5.3 mg/m3.

INTOXICACIÓN POR CIANUROS O ÁCIDO CIANHÍDRICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiración. El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metabólica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulación se debe además a un efecto de estimulación directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardíaco. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden presentarse de tres maneras:

I. Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro

a) Pacientes asintomáticos: Por lo general no han absorbido una dosis tóxica de cianuro, pero de todos modos se impone conocer su estado acidobásico mediante una gasometría; si no hay acidosis metabólica, puede descartarse la intoxicación aguda.

b) Pacientes sintomáticos. Se dividen en 3 subtipos:

1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo más frecuente de presentación, ya que el paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si concomita con una acidosis metabólica, es casi seguro que ha estado expuesto al cianuro; aunque la ausencia de trastornos de la conciencia y conductuales, taquicardia, hipotensión o choque revela que se trata de un caso grave, pues se ha producido, sin duda alguna, una inhibición enzimática.

2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: En este caso han absorbido una dosis potencialmente mortal.

II. Ingestión de una sal

Las manifestaciones clínicas se corresponderán con el tipo de sal: las solubles en el contenido gástrico (cianuro de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro), y prácticamente insolubles (ferrocianuro). Debe tenerse en cuenta que dichos pacientes pueden desconocer el tipo de sal o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar entonces manifestaciones clínicas sobreañadidas a las citadas previamente.

TRATAMIENTO

1. Apartar al paciente del sitio contaminado (solamente rescatistas bien equipados). En intoxicaciones orales se debe considerar el lavado gástrico si no ha transcurrido más de una hora desde la intoxicación (no retrasar el uso de antídotos). Con urgencia realizar oxigenoterapia (100 %).

2. Antídotos:

a) Hidroxocobalamina: infusión iv. 5 g en 15 min, se puede administrar una segunda dosis según la gravedad de la intoxicación y la respuesta al tratamiento.

b) Kit de antídoto: nitrito-tiosulfato, primero administrar nitrito de sodio 300 mg iv. durante 5-10 min (a los ~30 min desde la administración provoca la formación de metahemoglobina, que liga los cianuros), y después tiosulfato sódico 12,5 g (50 ml de la solución al 25 %) iv. durante 15-20 min (permite la conversión hepática del cianuro a tiocianato, que se excreta por la orina). En lugar de nitrito de sodio se puede administrar 4-DMAP (4-dimetilaminofenol) 3 mg/kg (provoca metahemoglobinemia ya a los 5 min de su administración), junto con tiosulfato sódico. Tanto en este caso como en el del nitrito de sodio hay riesgo de causar metahemoglobinemia grave.

3. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.

4. Tratamiento sintomático: mantener la función de los órganos vitales y corregir posibles trastornos, si aparecen.